Dołącz do czytelników
Brak wyników

SCHEMATY LECZENIA , Otwarty dostęp

27 sierpnia 2019

NR 4 (Sierpień 2019)

Bolesne miesiączkowanie

0 55

Zespół bolesnego miesiączkowania (ZBM) dotyka zdecydowanej większości młodych kobiet w wieku rozrodczym. Jednakże etiopatogeneza tego zespołu nadal nie jest do końca poznana, co skutkuje wciąż obecnymi problemami w diagnostyce i leczeniu tej dolegliwości. Dolegliwości bólowe bywają na tyle silne, że uniemożliwiają normalne codzienne funkcjonowanie.

Zespół bolesnego miesiączkowania (ZBM) dotyka zdecydowanej większości młodych kobiet w wieku rozrodczym. Jednakże etiopatogeneza tego zespołu nadal nie jest do końca poznana, co skutkuje wciąż obecnymi problemami w diagnostyce i leczeniu tej dolegliwości. Objawy mogą rozpoczynać się tuż przed spodziewaną miesiączką lub w pierwszych godzinach jej trwania. Dolegliwości bólowe bywają na tyle silne, że uniemożliwiają normalne codzienne funkcjonowanie.

Objawy

Dominującym objawem bolesnego miesiączkowania jest silny ból zlokalizowany w podbrzuszu. Często jest to ból skurczowy promieniujący do okolicy krzyżowej lub górnej partii ud. Dolegliwości te rozpoczynają się kilka godzin przed lub wraz z początkiem krwawienia miesięcznego. 
Wśród objawów towarzyszących do najczęstszych należą: bóle kolowe, bóle głowy, nudności, wymioty, biegunka, zaburzenia równowagi, zaburzenia łaknienia, zmęczenie, labilność emocjonalna i ogólne złe samopoczucie. Niekiedy mogą dołączyć się również objawy zespołu napięcia przedmiesiączkowego (ang. premenstrual syndrome – PMS) wraz z obrzękiem, stwardnieniem i bolesnością piersi, depresją lub wzmożoną pobudliwością [1–3]. 

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza ZBM ciągle nie jest do końca poznana, jednakże za najistotniejszym czynnik tego zespołu uznaje się nadmierną czynność skurczową mięśnia macicy.
Na przestrzeni lat wykazano, że mięsień macicy ma samoistną czynność skurczową zależną od fazy cyklu oraz czynników osobniczych [4]. Na charakter czynności skurczowej macicy mają wpływ poziomy jajnikowych hormonów sterydowych. W fazie folikularnej, gdy dominuje estradiol, a poziom progesteronu jest niski, skurcze są częste, ale krótkie i o niskiej amplitudzie. Ograniczone są do niewielkiego obszaru mięśnia macicy i nie obejmują go w całości. Natomiast w fazie lutealnej skurcze macicy obejmują jej obszar prawie w całości, są rzadsze, ale o bardziej nasilonej amplitudzie. Ten typ skurczu występuje także w trakcie miesiączki, by po jej zakończeniu powrócić do charakteru z fazy folikularnej. Stąd też teoria, że dolegliwości bólowe charakterystyczne dla ZBM związane są z podwyższonym podstawowym napięciem mięśnia macicy powyżej 10 mm Hg, ze wzrostem amplitudy skurczu do ponad 120 mm Hg oraz ze zwiększeniem częstości skurczów [5]. Nadmierna czynność skurczowa poprzez zaciśnięcie światła naczyń macicznych prowadzi do zmniejszonego przepływu krwi przez narząd, a w konsekwencji do jego niedokrwienia i bólu [6].
Zmniejszony przepływ maciczny może być również generowany czynnikami stymulującymi aktywność skurczową macicy i mięśni gładkich naczyń krwionośnych, a także nieprawidłowościami anatomicznymi myometrium i układu naczyń [5, 6]. 
Do czynników stymulujących czynność skurczową macicy zalicza się prostaglandyny, które syntetyzowane są m.in. w endometrium, myometrium oraz w ścianie naczyń krwionośnych [7]. 
Prostaglandyny to metabolity kwasu arachidonowego syntetyzowane bezpośrednio przed ich uwolnieniem. Ich synteza w endometrium wzmagana jest poprzez działanie estrogenów, natomiast progesteron ma działanie stabilizujące i hamuje ich syntezę. Stąd niedobory progesteronu aktywują fosfolipazę A, która rozpoczyna łańcuch przemian biochemicznych prowadzący do syntezy prostaglandyn [1, 8, 9]. Teza ta została potwierdzona przez badaczy stosujących wkładki wewnątrzmaciczne uwalniające progesteron. U pacjentek z hormonalnym systemem domacicznym dolegliwości bólowe ustąpiły lub uległy znacznemu zmniejszeniu, a poziomy prostaglandyny 2 alfa (PGF2 alfa) w surowicy znacznie się obniżyły [9]. 

 

Ryc. 1. Podział systematyczny zespołu bolesnego miesiączkowania (ZBM) oraz czynniki etiologiczne
Pierwotny 
ZBM
  • patologiczna czynność skurczowa mięśnia macicy
  • niedokrwienie mięśnia macicy
  • nieprawidłowości anatomiczne myoemetrum i naczyń macicznych
  • zaburzona sysnteza sterydowych hormonów jajnika
  • nadmierna aktywność prostaglandyn
  • hormony tylnego płata przysadki mózgowej (wazopresyna, oksytocyna)
Wtórny
ZBM
  • endometrioza
  • przewlekłe stany zapalne miednicy małej
  • mięśniaki macicy
  • polipy endometrialne
  • mechaniczne uszkodzenie endometrium
  • zespół Ashermana
  • stenoza szyjki macicy
  • nieprawidłowości anatomiczne narządu rodnego


Rolę prostaglandyn w ZBM pośrednio potwierdza korzystny efekt leczniczy po zastosowaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych (aspiryna, naproksen, ibuprofen). Zastosowanie tych leków powoduje obniżenie napięcia podstawowego macicy, częstości i amplitudy skurczów macicy, a przede wszystkim zmniejszenie dolegliwości bólowych w ZBM [10].
Rolę w generowaniu czynności skurczowej macicy przypisuje się również oksytocynie i wazopresynie – hormonom podwzgórzowym uwalnianym przez tylny płat przysadki mózgowej. Dodatkowym źródłem oksytocyny w fazie lutealnej jest również ciałko żółte. Dotychczas uważano, że oksytocyna oddziałuje na macicę wyłącznie w czasie porodu. Natomiast aktualne badania wskazują, że u kobiet cierpiących na ZBM poziomy wazopresyny są w pierwszym dniu 3–4 razy większe niż u kobiet zdrowych, a reaktywność macicy na ten hormon największa jest właśnie w czasie menstruacji. Działając poprzez receptory V1, wazopresyna wzmaga czynność skurczową macicy i pogłębia jej niedokrwienie, wpływa również na mięśniówkę gładką ścian naczyń krwionośnych, prowadząc do ich obkurczenia, zmniejszonego przepływu krwi, a w konsekwencji niedotlenienia mięśnia macicy i bólu, który jest głównym objawem [1, 11, 12].

Diagnostyka

Diagnostyka ma na celu ustalenie/wykluczenie głównie czynnika sprawczego dolegliwości bólowych. Jeśli badanie ginekologiczne poszerzone o diagnostykę ultrasonograficzną (USG), a nawet histeroskopową czy laparoskopową, wykluczą organiczną przyczynę dolegliwości bólowych, należy rozpoznać pierwotny ZBM.

Leczenie

W pierwotnym ZBM leczenie jest głównie objawowe. Stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, antykoncepcję hormonalną doustną lub wkładkę wewnątrzmaciczną z gestagenem. We wtórnym ZBM leczenie obejmuje chorobę podstawową.

Podsumowanie

Diagnostyka i leczenie ZBM jest nadal trudne i niejednoznaczne. Liczni autorzy podają, że doustne środki antykoncepcyjne [2], jak i niesterydowe leki przeciwzapalne [1] znacznie obniżają dolegliwości bólowe u pacjentek z ZBM. Niewyjaśnione jednak do końca mechanizmy oraz złożoność czynników sprawczych obligują badaczy do dalszych studiów nad tym trudnym, ale ważnym problemem.


Piśmiennictwo

  1. Mrugacz G., Grygoruk C., Sieczyński P., Grusza M., Bołkun I., Pietrewicz P. Etiopatogeneza zespołu bolesnego miesiączkowania. Dev. Period Med. 2013; XVII (1): 85–89.
  2. Mrugacz G., Grygoruk C., Sieczyński P., Grusza M., Pietrewicz P., Pietrzycki B. Wpływ doustnej antykoncepcji na profil hormonalny oraz czynność skurczową macicy u pacjentek z pierwotnym zespołem bolesnego miesiączkowania. Nowa Med. 2013; 4: 147–150.
  3. Grandi G., Ferrari S., Xholli A. et al. Prevalence of menstrual pain in young women: what is dysmenorrhea? J.Pain Res. 2012; 5: 169–174.
  4. Buletti C., de Ziegler D., Poli V. et al. Uterine contractility during the menstrual cycle. Hum. Reprod. 2000; 15: 81–89.
  5. Dawood M.Y. Concepts in the etiology and treatment of primary dysmenorrhea. Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1986; 65: 7–10.
  6. Moir C. Recording the contractions of the human pregnant and non-pregnant uterus. Transactions Edinburgh Obstet. Soc. 1934: 54: 42–45.
  7. Bygderman M., Bremme K., Gillespie A. et al. Effects of the prostaglandins on the uterus. Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1979; 58: 33–38.
  8. Moawad A., Bengtsson L.P. In vivo studies of the motility pattern of the nonpregnant human uterus. 3. The effect of anovulatory pills. Am. J. Obstet. Gynecol. 1968; 101: 473–478.
  9. Trobough G., Guderian A., Erickson R. et al. The effect of exogenous intrauterine progesterone on the amount and prostaglandin F2alfa content of menstrual blood in dysmenorrheic women. J. Reprod. Med. 1978; 21: 153–158.
  10. Zahradnik H.P., Hanjalic-Beck A., Groth K. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and hormonal contraceptives for pain relief from dysmenorrhea: a review. Contraception 2010; 81: 185–196.
  11. Forsling M.L., Akerlund M., Stromberg P. Variations in plasma concentrations of vasopressin during the menstrual cycle. J. Endocrinol. 1981; 89: 263–266.
  12. Fuchs A.R., Fuchs F., Husslein P. et al. Oxytocin receptors and human parturition: a dual role for oxytocin in the initiation of labour. Science 1982; 215: 1396–1398.

Przypisy